Эпштейн барр лечение у детей

Эпштейна-Барр вирусная инфекция ЭБВИ относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Заболеваемость острой формой ЭБВИ ОЭБВИ в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на тыс. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15].

Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ. ВЭБ, открытый в г. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния ИДС , аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6—7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9]. Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы миндалины, печень, селезенку. Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса.

Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона формируется вторичное ИДС [2—4, 12]. Иммунный статус больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов CD3 , цитотоксических Т-лимфоцитов CD8 , клеток с маркерами поздней активации HLA-DR ; поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CDклеток, иммуноглобулинов Ig IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов ЦИК.

Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей. Возможны следующие исходы ОЭБВИ: Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 ИЛ-1RA , недостаточная активация иммунокомпетентных клеток уменьшение HLA-DR и повышение их готовности к апоптозу увеличение CD Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов CD20 , повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов ИЛ-8 , изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Филатовым и Е. Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4—му дням болезни [4, 7]. Нами обследованы детей с ОЭБВИ.

У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: Температура тела субфебрильная или нормальная. Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5—6 групп лимфоузлов ЛУ , с преимущественным увеличением до 1—3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ.

Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ. Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени.

Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок.

Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность напоминают кружево , легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ.

При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5—10 дней. Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1—3 нед. Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3—й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Сыпь наблюдается в течение 4—10 дней, иногда оставляет пигментацию. Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15].

Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки и признаки хронической интоксикации длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.

Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6—11 раз в год: Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями патология ЦНС; хронический гастрит , дискинезия желчевыводящих путей ; кардиальный синдром, артралгии. В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки , ревматоидного артрита , синдрома Шегрена , лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита , увеита и др.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8—11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ.

Дополнительный стандарт диагностики в специализированном лечебно-профилактическом учреждении: Методом иммуноферментного анализа ИФА определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2—3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3—4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2—6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС. Ат класса IgG к EBNA появляются через 1—6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG прочности связывания антигена с Ат. Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA. Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др.

Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов. На основании опыта лечения детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания. Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС, Имудон, Деринат и др. При лихорадке — жаропонижающие препараты парацетамол, ибупрофен и др. Инозин пранобекс Изопринозин подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3].

Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка.

Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты витамины Е и С стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме В.

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия.

На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации. Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD и HLA-DRT-лимфоцитов. Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу CD Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов табл.

В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 CD На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 нормализация уровня ИЛ Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме.

Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов ИЛ-8 не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса Изопринозина с рекомбинантным ИФН a-2b Вифероном у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса.

Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6—12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

Что собой представляет вирус Эпштейна-Барр у ребёнка

Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов онкозаболеваний, аутоиммунной патологии.

Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства виростатические препараты, интерферон и его индукторы , препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии.

Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Симованьян , доктор медицинских наук, профессор В. Денисенко , кандидат медицинских наук Л. Бовтало , кандидат медицинских наук А. Григорян Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону. Эпштейна-Барра вирусная инфекция у детей: Первый установленный в России бионический глаз вернул зрение жителю Челябинска Имплант работает только неделю, но успех операции уже очевиден.

Реабилитация продлится несколько месяцев. Аналогичный имплант установят другому пациенту осенью этого года. Политика обработки персональных данных Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл. Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма инфекционный мононуклеоз , острое течение, активная фаза. Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма менингоэнцефалит, гепатит, нефрит , тяжелое хроническое течение, активная фаза. Респираторный хламидиоз ринофарингит , бронхит , пневмония. Интенсификация базисной терапии по показаниям: По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Metrika ; yaCounter Схема комплексной терапии Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей. Динамика клинических и серологических показателей у больных острой Эпштейна-Барр вирусной инфекцией с учетом схемы лечения. Динамика клинических и серологических показателей у больных хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией с учетом схемы лечения.

Официальный сайт электронной библиотеки
www.echa2016.info © 1999—2017 Электронаая библиотека